急性心肌梗塞什么原因引起的(急性心梗的紧急处理)

陈阳远 1514

一、定义:

1、心肌梗死:是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。

2、急性心肌梗死(AMI):

(1)、指急性心肌缺血性坏死,为在冠状动脉病变基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌细胞死亡。

(2)、临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属急性冠脉综合征(ACS)的严重类型。

二、病因与发病机制

1、基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上,即可发生急性心肌梗死。

急性心肌梗塞什么原因引起的(急性心梗的紧急处理)

2、急性心肌梗死的原因多数是不稳定冠脉粥样硬化斑块破溃,继而出血或管腔内血栓形成,使血管腔完全闭塞,少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可以使冠状动脉完全闭塞。

3、促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有:

(1)、晨起6时至12时交感神经活性增加,机体应激反应增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高;

(2)、饱餐特别是进食多量高脂饮食后,血脂增高,血黏度增高;

(3)、重体力活动、情绪过分激动、寒冷刺激、血压剧升或用力排便时,左心室负荷明显加重,心肌需氧量猛增;

(4)、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,使心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。

三、临床表现

1、先兆

(1)、发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出;

(2)、心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显;

(3)、心电图示 ST 段一过性明显抬高或压低, T 波倒置或增高,即不稳定型心绞痛情况。

2、症状

(1)、疼痛:

①、最早出现的最突出的症状,多发生于清晨;

②、疼痛的性质和部位与心绞痛相似,但程度更剧烈,多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感,持续时间可达数小时或数天,休息和服用硝酸甘油不缓解;

③、部分病人疼痛可向上腹部放射而被误诊为急腹症或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而误诊为其他疾病。

④、少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

(2)、全身症状:

①、一般在疼痛发生后24~48小时出现,表现为发热、心动过速、白细胞増高和血沉增快等,由坏死物质吸收所引起。

②、体温可升高至38℃左右,很少超过39℃,持续约1周。

(3)、胃肠道症状:

①、疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。

②、肠胀气亦不少见,重者可发生呃逆。

(4)、心律失常:

①、多发生在起病1~2天,24小时内最多见;

②、各种心律失常中以窦性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发 (每分钟5次以上),成对出现或呈非持续性室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时( R onT ),常为心室颤动的先兆;

③、室颤是 AMI 早期,特别是病人入院前的主要死因;

④、下壁 AMI易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓;

⑤、前壁 AMI 易发生室性心律失常,如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛,情况严重。

(5)、低血压和休克:

①、疼痛发作期间血压下降常见,但未必是休克;

②、如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝,甚至晕厥者则为休克表现;

③、一般多发生在起病后数小时至1周内,约20%的病人会出现主要为心源性休克,为心肌广泛坏死、心排血量急剧下降所致。

(6)、心力衰竭:

①、主要为急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现, 为 AMI 后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致;

②、表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现;

③、右心室 AMI 者可一开始就出现右心衰竭表现,伴血压下降。

3、体征

(1)、心脏浊音界可正常或轻至中度增大;

(2)、心率多增快,也可减慢;

(3)、心尖部第一心音减弱,可闻第四心音(心房性)或第三心音(心室性)奔马律;

(4)、可有各种心律失常;

(5)、病人在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;

(6)、部分病人在心前区可闻及收缩期杂音或喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;

(7)、除 AMI 早期血压可增高外,几乎所有病人都有血压下降。

4、并发症

(1)、乳头肌功能失调或断裂:

①、二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成二尖瓣脱垂及关闭不全。

②、总发生率可高达50%。轻者可以恢复;重者见于下壁 AMI ,乳头肌整体断裂,左心功能衰竭,迅速发生急性肺水肿,在数天内死亡。

(2)、心脏破裂:少见,常在起病1周内出现,

①、多为心室游离壁破裂,造成心包积液引起急性心脏压塞而猝死;

②、偶有室间隔破裂,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。

(3)、栓塞:

①、见于起病后1~2周,如为左心室附壁血栓脱落所致,则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。

②、由下肢静脉血栓脱落所致,则产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死。

(4)、心室壁瘤:简称室壁瘤,

①、主要见于左心室;

②、较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大,超声心动图可见心室局部有反常搏动,心电图示 ST 段持续抬高。

③、室壁瘤可导致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。

(5)、心肌梗死后综合征:

①、于 AM I后数周至数月内出现,可反复发生;

②、表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死组织的过敏反应。

四、实验室及其他检查

1、心电图

(1)、特征性改变: ST段抬高型心肌梗死(STEMI )心电图特点为:

①、面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现 ST 段抬高呈弓背向上形;

②、面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的 Q 波(病理性 Q 波);

③、面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现 T 波倒置;

④、在背向心肌坏死区的导联则出现相反的改变,即 R 波增高、 ST 段压低和 T 波直立并增高。

(2)、动态性改变: STEMI 的心电图演变过程为:

①、在起病数小时内可无异常或出现异常高大两支不对称的 T 波,为超急性期改变。

②、数小时后, ST 段明显抬高,弓背向上,与直立的 T 波连接,形成单相曲线;数小时~2天内出现病理性 Q 波,同时 R 波减低,为急性期改变。 Q 波在3~4天内稳定不变,此后 70%~80%永久存在。

急性心肌梗塞什么原因引起的(急性心梗的紧急处理)

急性前壁心肌梗死心电图

图示 V3 , V4 导联 QRS 波群呈 qR 型, ST 段明显抬高; V2 导联 QRS 波群呈 qRs 型, ST 段明显抬高; V3导联 QRS 波群呈 qR 型, ST 段抬高; V1导联 ST 段亦抬高

急性心肌梗塞什么原因引起的(急性心梗的紧急处理)

急性下壁心肌梗死的心电图

图示Ⅲ、 aVF 导联 QRS 波群呈 Qr 型, Q 波深、宽, ST 段抬高;Ⅱ导联 QRS 波群呈 qRsr 型, ST 段抬高;Ⅰ、 aVL 导联ST 段压低, T 波倒置。此外, V1 、 V 2导联 S 波深; V5 、V6导联 R 波高, ST 段压低, T 波低双相,尚有左心室肥大和劳损

③、如果早期不进行治疗干预,抬高的 ST 段可在数天至2周内逐渐回到基线水平, T 波逐渐平坦或倒置,为亚急性期改变。

④、数周至数月后, T 波呈 V 形倒置,两支对称,为慢性期改变。 T 波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。

(3)、定位诊断: STEMI 的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断:

①、 V 1、 V 2、 V 3,导联示前间壁MI;

②、 V 3~ V5 ,导联示局限前壁 MI ;

③、 V1 ~V5 导联示广泛前壁MI;

④、Ⅱ、Ⅲ、 aVF 导联示下壁 MI ;

⑤、Ⅰ、 aVL 导联示高侧壁 MI ;

⑥、V7 ~ V8 ,导联示正后壁 MI;

⑦、Ⅱ、Ⅲ、 aVF 导联伴右胸导联(尤其是 V4R) ST 段抬高,可作为下壁 MI并发右室梗死的参考指标。

2、超声心动图:二维和 M 型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

3、放射性核素检查:可显示 AMI 的部位与范围,观察左心室壁的运动和左心室射血分数,

有助于判定心室的功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。

4、实验室检查

(1)、起病24~48小时后白细胞计数增高至(10~20)×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快, C 反应蛋白增高均可持续1~3周。

(2)、血清心肌坏死标志物:对心肌坏死标志物的测定应综合评价,建议八院即刻、2~4小时、6~9小时、12~24小时测定血清心肌坏死标志物,

①、心肌肌钙蛋自,I( CTnl )或 T ( cTnT ),该心肌结构蛋白血清含量的增高是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标,在起病2~4小时后升高, cTnI 于10~24小时达高峰,7~10天降至正常, cTnT 于24~48小时达高峰,10~14天降至正常。

②、肌酸激酶同工酶( CK - MB ),对判断心肌坏死的临床特异性较高,在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常。由于首次 STEMI 后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7~14天), CK - MB 适于早期(<4小时) AMI 诊断和再发 MI 诊断。连续测定 CK - MB 还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通,此时 CK - MB 峰值前移(14小时以内)。

③肌红蛋白,有助于早期诊断,但特异性较差,于起病后2小时内即升高,12小时内达高峰;24~48小时内恢复正常。

(3)、曾沿用多年的 AMI 心肌酶测定,包括肌酸激酶( CK )、天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST )、乳酸脱氢酶( LDH ),其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标志物,但仍有参考价值。三者在 AMI 发病后6~10小时开始升高,按序分别于小时、24小时及2~3天内达高峰,又分别于3~4天、3~6天及1~2周内回降至正常。


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